| Summary: | RESUMO: Atualmente, a prevalência da obesidade está a aumentar rapidamente comparando a várias décadas atrás. Associadas à obesidade estão as doenças cardiovasculares, diabetes de tipo II e cancro. Recentemente, foi proposto que o corpo carotídeo (CB), um clássico mediador de respostas hipóxicas, participa na regulação homeostática energética e da glucose e a sua atividade pode ser modulada para tratar patologias metabólicas como a obesidade e a diabetes de tipo II. Nesta tese, utilizámos um modelo genético animal da obesidade e diabetes, que não apresenta recetores de leptina funcionais, ratos Zucker diabetic fatty (ZDF), para investigar o papel dos CB no desenvolvimento da obesidade e avaliar o impacto da desnervação do nervo do seio carotídeo (CSN) na obesidade e disfunção metabólica. ZDF machos com glicemias em jejum de 120 mg/dl e controlos lean foram submetidos ao corte do CSN ou a um procedimento sham às 10 semanas (grupo estágio inicial). Outro grupo de animais foi apenas submetido ao corte do CSN ou ao sham às 18 semanas de idade (grupo estágio tardio). O ganho de peso, sensibilidade à insulina e tolerância à glucose foram avaliadas. A avaliação da ventilação basal, respostas ventilatórias à hipoxia e à hipercapnia, pressão arterial, frequência cardíaca e paO2 também foi realizada. Depois do sacrifício, os maiores depósitos de gordura e o conteúdo lipídico do fígado também foram avaliados. Nos animais dos estágios inicial e tardio, descobrimos que o corte do CSN não modificou o ganho de peso, tolerância à glucose, deposição de massa gorda e secreção de insulina. Porém, reduziu ligeiramente a glicemia em jejum, reverteu totalmente a resistência à insulina e diminuiu a deposição lipídica no fígado. Podemos concluir que a modulação do CB neste modelo genético apenas parece contrariar a resistência à insulina, todavia não parece ser o melhor método para tratar a obesidade.
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